Imuno-patologia

As formas flageladas (promastigotas) Transmitidas pela picada de flebótomos macrófagos nos penetram e se tranformam em amastigotas que vão se multiplicar dentro de Vacúolos parasitóforos. A relação parasito / hospedeiro depende do perfil de linfocinas induzidas ao início da infecção tem como Sido evidenciado no modelo murino experimental, Cuja infecção pela L. major vem sendo bastante estudada. A atividade leishmanicida de macrófagos depende da produção de radicais livres como O2 e NO2, em resposta ao interferon gama (IFN-gama). O equilíbrio da infecção depende de alguns fatores: Após a penetração, como leishmânias induzem uma produção de TNF-alfa pelos macrófagos, o que potencializa uma ação do IFN-gama que vai Promover uma ativação dos macrófagos. Por outro lado também induz uma produção de TGF-beta que inibe o IFN-gama, estando, portanto, não relacionada à ativação dos macrófagos. Dentro da dinâmica do processo inflamatório, em sua fase inicial, temos que assinalar que as células NK produzem IFN-gama e as plaquetas, que Rapidamente chegam ao foco inflamatório, São Capazes de transportar TGF-beta.Este complexo de ações determina o estado de resistência do hospedeiro esta uma infecção, fato que é controlado geneticamente. Assim temos, por exemplo, no modelo murino, linhagens de camundongos que são resistentes à L. major (camundongos C57BL / 6) Cujas espontameamente lesões se curam após desenvolverem lesões cutâneas e se Tornam resistentes à reinfecção. Nesta resistência, populações de perfil com células Th2 de linfocinas do tipo: IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10; enquanto sub-populações Th1 Produz IL-2, IFN-gama e TNF-alfa. Tanto quanto Th1 Th2 produzem IL-3 e GM-C5F.Devemos salientar também que uma presença de leishmania interior de macrófagos não interferir com uma apresentação do antígeno pode influenciar e no curso da doença. Um outro fato que também tem chamado a atenção de alguns pesquisadores é o efeito imunossupressor de componentes da saliva do flebótomo.Por outro lado, linhagens de camundongos Balb / c Desenvolvem uma infecção Cujas lesões não cicatrizam, Evoluem para necrose e, em geral, ocorre uma perda do membro. Além disso, há formação de metástases e os camundongos morrem algumas semanas em. Th1 e Th2 Têm uma participação importante, cujos resultados estão Arqvive extremamente bem. A análise dos perfis de linfocinas produzidas por estas duas sub-populações de células CD4 + lifócitos camundongos mostraram que de linhages Sensíveis Balb / c linfocinas produzem Th2 do perfil.O sistema imune da pele tem Sido definido como um complexo de reações imunológicas e de células correlacionadas uma estes fenômenos que Ocorrem na região cutânea. As células do sistema imunológico interagem com uma resposta imune cutâneo, Envolvendo um conjunto de fatores humorais que pueden estar relacionados com uma imunidade natural (queratinócitos, histiócitos, monócitos, granulócitos e Mastócitos COM) ou uma imunidade adquirida (células de Langerhans, células T e células endoteliais). O sistema imune da pele participa de Kikyo imuno Mecanismos Regulatórios na leishmaniose cutânea.As células de Langerhans expressam em sua membrana antígenos de histocompatibilidade de classe II e funcionam como células apresentadoras de antígeno, podendo ser colonizadas pelo parasito, como já foi demonstrado no modelo experimental. A epiderme de pacientes com leishmaniose cutânea localizada (LCL) apresenta-se com um número elevado de células de Langerhans e queratinócitos expressando ICAM-1 e MHC II, nesta predominando uma resposta TH1. A leishmaniose mucocutânea (LMC) é Caracterizada pela expressão exacerbada de ICAM-1 e HLA-DR pelos queratinócitos, uma deficiência de células de Langerhans, o movimento de células T na epiderme e um granuloma do tipo Th1 e Th2. Na leishmaniose cutânea difusa (LCD), os queratinócitos não expressam ICAM-1 ou HLA-DR, existem poucas células de Langerhans e uma produção de citoquinas incompleta.
Na LCD o granuloma exibe uma resposta Th2.

Fonte: FioCruz
http://www.dbbm.fiocruz.br/tropical/leishman/leishext/html/imuno-patologia.htm